Марк Э. Питерсон

Введение

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) вызывается избыточной продукцией глюкокортикоидов либо гомонально-активными неоплазмами коры надпочечников, либо при двусторонней гиперплазии коры надпочечников. Последняя развивается в результате перепродукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) неопластическими, или менее часто гиперпластическими, кортикотрофами гипофиза (гипофизарный гиперадренокортицизм). Хотя гиперадренокортицизм, по-видимому, редкое заболевание, но у кошек выявлены как гипофизарный гиперадренокортицизм, так и гормонально-активные опухоли (аденома и карцинома) (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Приблизительно у 85 % кошек с естественно возникшим гиперадренокортицизмом наблюдают гипофизарную форму заболевания. Помимо этого, хотя кошки, как правило, более устойчивы к воздействию избытка экзогенных глюкокортикоидов, чем собаки, ятрогенный гиперадренокортицизм является хорошо описанным нарушением у кошек.

Клинические признаки

Гиперадренокортицизм является по большей части заболеванием кошек среднего и старого возраста. Как и при заболевании Кушинга у человека, у кошек наиболее предрасположены самки, в отличие от собак, у которых отсутствует половая предрасположенность (по крайней мере, при гипофизарном гиперадренокортицизме).

К наиболее часто встречаемым клиническим признакам, ассоциированным с гиперадренокортицизмом, относят полиурию, полидипсию, полифагию и отвислый живот (таблица 29.1). Несмотря на явное сходство в клиническом проявлении у больных гиперадренокортицизмом собак и кошек, все же между ними имеются большие различия.

Таблица 29.1 Клинические признаки и патологические лабораторные находки у 30 кошек.

Полиурия и полидипсия

Полиурия и полидипсия обычно являются самыми ранними признаками гиперадренокортицизма у собак, и развиваются около в 80 % случаев. У собак, как полагают, глюкокортикоиды угнетают секрецию или действие антидиуретического гормона, приводя к полиурии с вторичной полидипсией. Хотя гипергликемический осмотический диурез может также вносить свой вклад в эти признаки, все же большинство собак с гиперадренокортицизмом имеют нормальную или слегка повышенную концентрацию глюкозы в крови. В противоположность, начало полиурии и полидипсии у кошек, леченных большими дозами глюкокортикоидов, или с естественно возникшим гиперадренокортицизмом, часто задерживается и обычно совпадает с развитием умеренной – тяжелой гипергликемии и глюкозурии, с последующим осмотическим диурезом. Поэтому вероятно, что эти признаки не будут присутствовать во время менее развитой стадии гиперадренокортицизма, когда толерантность к глюкозе все еще хорошая (то есть до развития сахарного диабета).

Хрупкость кожи

Крайняя хрупкость кожи, одно из кожных проявлений гиперадренокортицизма у кошек, у собак с этим нарушением развивается очень редко, если вообще развивается. Хрупкость кожи, напоминающая таковую, которая наблюдается у кошек с кожной астенией (синдром Элерса-Данлоса), развилась у более трети из отмеченных 30 кошек с гиперадренокортицизмом. У пораженных кошек кожа имеет тенденцию рваться при обыкновенном уходе, оставляя большие денудированные области (рис. 29.1). Хотя многие кожные признаки гиперадренокортицизма у кошек сходны с таковым отмеченными у собак (например, потеря волос, атрофичная тонкая кожа и кровоподтеки на коже), хрупкость кожи, по-видимому, является уникальным, но серьезным проявлением заболевания у кошек.

Рис. 29.1 Кошка с гиперадренокортицизмом, обусловленным односторонней аденомой надпочечников. Обратите внимание на неухоженную шерсть, хроническую инфекцию глаз и открытую незаживающую рану на вентральной стороне живота. Плохое заживление является вторичным по отношению к сильному истончению кожи.

Скрининговые лабораторные исследования

Патологии, выявляемые при стандартном лабораторном исследовании кошек с гиперадренокортицизмом, вариабельны. Может наблюдаться повышение количества зрелых лейкоцитов, эозинопения, лимфопения и моноцитоз, но эти находки не постоянны (см. таблицу 29.1).

На сегодня самыми заметными биохимическими аномалиями в сыворотке, отмеченными при гиперадренокортицизме у кошек, являются тяжелая гипергликемия и глюкозурия. Гиперхолестеринемия развивается приблизительно у половины пораженных кошек и, возможно, вызывается, по крайней мере частично, плохо контролируемым диабетом. Приблизительно у 40 % пораженных кошек также развивается повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ). Оно, возможно, связано с липидозом печени, ассоциированного с диабетом. У собак с гиперадренокортицизмом стероидная индукция специфических печеночных изоферментов щелочной фосфатазы (ЩФ) вызывает повышение активности этого фермента у 85-90 % собак, тогда как только у 20 % кошек с гиперадренокортицизмом наблюдается высокая активность ЩФ в сыворотке (см. таблицу 29.1). Слабое повышение активности ЩФ в сыворотке, обнаруженная у некоторых кошек, возможно, развивается в результате плохо регулируемого диабетического статуса, а не из-за прямого влияния избытка глюкокортикоидов, так как активность ЩФ в сыворотке может нормализоваться только монотерапией инсулином несмотря на прогрессирование гиперадренокортицизма.

Исследование функциональной активности гипофиза – надпочечников

Определение базального уровня кортизола в сыворотке

Определение базального уровня кортизола в сыворотке обладает малой ценностью при диагностике гиперадренокортицизма у кошек. В клинической практике у большого процента кошек наблюдается высокая – нормальная или высокая концентрация кортизола в сыворотке в покое вследствие влияния стресса или ненадпочечникового заболевания. Наоборот, обнаружение нормальной концентрации кортизола в сыворотке должно быть использовано для исключения диагноза гиперадренокортицизма.

Стимулирующая проба с АКТГ

Стимулирующая проба с АКТГ является доступным скрининговым тестом при гиперадренокортицизме у кошек. При одной часто используемой схеме для определения концентрации кортизола в сыворотке (плазме) кровь собирают до и после внутривенного введения 0,125 мг синтетического АКТГ (тетракозактрина) (Peterson et al., 1994); некоторые авторы рекомендуют собирать две пробы на 60 и 120 минуте (Sparkes et al., 1990). Несмотря на полученные показатели базального уровня кортизола, диагноз гиперадренокортицизм зависит от показания концентрации кортизола после стимулирующей пробы с АКТГ, которая значительно выше, чем референтные величины.

В недавних исследованиях отмечено, что различные хронические заболевания, не связанные с гиперадренокортицизмом, также могут влиять на стимулируемую АКТГ секрецию кортизола у кошек (Zerbe et al., 1987). Вероятно, что стресс, связанный с хроническим заболеванием, приводит к некоторой степени двусторонней гиперплазии коры надпочечников у больных кошек, которая может отвечать за чрезмерный ответ кортизола на АКТГ. Поэтому диагноз гиперадренокортицизм должен базироваться на анамнезе, клинических признаках и результатах стандартных лабораторных исследований, а не только результатах определения концентрации кортизола в сыворотке.

Супрессивная проба с дексаметазоном

Доказано, что супрессивные пробы низкими и высокими дозами дескаметазона полезны при диагностике гиперадренокортицизма у собак и человека, но плохо стандартизированы для кошек. У здоровых кошек внутривенного введения дексаметазона в дозе 0,010-0,015 мг/кг достаточно, чтобы стойко подавить концентрацию кортизола в сыворотке до низких или неопределяемых показателей, по крайней мере, на 8 часов (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Однако должны быть проведены дальнейшие исследования, до того как супрессивную пробу с низкими дозами дексаметазона можно будет считать точной диагностической пробой при гиперадренокортицизме у кошек. Как и со стимулирующей пробой с АКТГ различные заболевания, отличные от гиперадренокортицизма, могут влиять на результаты супрессивной пробы с низкими дозами дексаметазона. Супрессивная проба с высокими дозами дексаметазона (0,1 мг/кг внутривенно) может стать предпочтительным методом наблюдения гиперадренокортицизма, по крайней мере, сегодня.

Стимулирующая проба с АКТГ и супрессивная проба высокими дозами (0,1 мг/кг) дексаметазона – особенно в последнем случае, когда пробы после введения дексаметазона собираются через 2-4 часа - по-видимому, являются полезными скрининговыми пробами на гиперадренокортицизм кошек. Поэтому может быть приемлемо комбинировать две скрининговые пробы, чтобы помочь в диагностике, так как требуется собрать только три или четыре пробы крови в течение 3-4 часов:

1. Соберите основную пробу крови для определения кортизола в сыворотке.

2. Введите высокую дозу дексаметазона (0,1 мг/кг, внутривенно).

3. Соберите пробу для определения кортизола в сыворотке через 2 часа после введения дексаметазона.

4. Немедленно введите синтетический АКТГ (0,125 мг внутривенно).

5. Соберите кровь для определения кортизола после стимуляции АКТГ через 3 часа от начала проведения пробы (через 1 час после введения АКТГ).

У большинства кошек с гиперадренокортицизмом не наблюдается угнетения уровня кортизола в сыворотке после введения дексаметазона, и они имеют заметно усиленный ответ на стимуляцию АКТГ. В противоположность, у нормальных кошек или больных диабетом кошек без гиперадренокортицизма наблюдается заметное угнетение кортизола в сыворотке после введения дексаметазона и нормальный ответ кортизола после стимуляции АКТГ.

Определение эндогенного АКТГ

Определение базальной концентрации эндогенного АКТГ является ценным исследованием для дифференцирования происхождения гиперадренокортицизма у кошек с клиническими признаками и результатами скрининговых тестов, диагностирующих гиперадренокортицизм (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Концентрация эндогенного АКТГ высокая у кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом, но низкая - неопределяемая у кошек с гормонально-активной опухолью коры надпочечников. Важно помнить, что с пробами крови для определения концентрации эндогенного АКТГ необходимо работать осторожно, согласно инструкции лаборатории, проводящей анализ. Неправильная работа с пробами может приводить к ложно повышенным показателям, ошибочно предполагая опухоль надпочечников.

Лечение

Имеется ограниченный опыт лечения гиперадренокортицизма у кошек, но эффективного лечения не так легко добиться. Возможным лечением может стать использование адренокортиколитического средства митотана (o,p ’ -DDD), препаратов, которые блокируют синтез кортизола (например, кетоконазола и метирапона), а так же односторонняя адреналэктомия при опухоли коры надпочечников, двусторонняя адреналэкомия при гипофизарном гиперадренокортицизме. В целом адреналэктомия по-видимому, является наиболее успешным методом лечения большинства кошек с гиперадренокортицизмом, тогда как медикаментозное лечение и использование радиотерапии гипофиза показали смешанные результаты (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997).

Митотан

Использовали большое количество различных протоколов для медикаментозного лечения кошек с гиперадренокортицизмом с различным уровнем краткосрочного успеха; однако, длительные результаты в целом неутешительные. Митотан широко использовали для лечения собак, но его использование у кошек часто было безрезультатным, из-за возможной чувствительности к хлорированным углеводородам. Кроме того, у небольшого количества кошек, леченных митотаном в дозе 50 мг/кг внутрь (разделенного на два приема в день), препарат неэффективно угнетает функциональную активность коры надпочечников или смягчает клинические признаки заболевания (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997).

Кетоконазол

Кетоконазол, производное имидазола, первоначально используемый для лечения глубоких грибковых инфекций, с некоторым успехом использовали для лечения гиперадренокортицизма у собак. По сравнению с другими препаратами он, по-видимому, не угнетает функциональную активность коры надпочечников ни у нормальных кошек, ни у кошек с гиперадренокортицизмом, и поэтому не может быть рекомендован.

Метирапон

Метирапон угнетает действие 11-β-гидролазы, фермента, который превращает 11-дезоксикортизола в кортизол, и использовался со смешенным результатом у кошек. Использовали дозы от 250-500 мг/кошку/день (Daley et al., 1993); хотя большинство кошек оказались толерантными к этим дозам, все же обусловленная препаратом рвота и отсутствие аппетита вызвало необходимость прекратить лечение этим препаратом. Если метирапон эффективен, то должно быть уменьшение основной и стимулируемой АКТГ концентрации кортизола и смягчение клинических признаков заболевания. В целом использование метирапона у кошек с гиперадренокортицизмом подает определенные надежды, по крайней мере, для краткосрочного использования при подготовке к хирургической адреналэктомии.

Радиотерапия

Радиотерапию использовали с частичным успехом при лечении нескольких кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом. Хотя радиотерапия кажется многообещающим методом лечения кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом, особенно макроаденом гипофиза, все же ее эффективность необходимо определить. Однако ограниченная доступность и дороговизна радиотерапии может помешать ей стать широко используемым методом лечения кошек.

Адреналэкотимия

По-видимому, адреналэктомия, является наиболее успешным методом лечения кошек с гиперадренокортицизмом (Duesberg et al.,1995). Односторонняя адреналэктомия должна проводиться у кошек с односторонней гормонально-активной опухолью коры надпочечников, тогда как двусторонняя адреналэктомия должна осуществляться у кошек с двусторонней гиперплазией коры надпочечников, развившейся в результате гипофизарного гиперадренокортицизма. Кошкам, которым проводиться односторонняя адреналэктомия, как правило, требуется дополнительное введение глюкокортикоидов приблизительно 2 месяца после операции до тех пор, пока не восстановиться секреторная активность атрофированной противоположной железы. В противоположность, кошкам, которым проводят двустороннюю адреналэктомию, требуется постоянное, пожизненное замещение как минералокортикоидных, так и глюкокортикоидных гормонов.

У пораженных кошек, которых успешно вылечили путем адреналэктомии обычно в течение 2-4 месяцев после операции, наблюдается исчезновение клинических признаков полиурии, полидипсии, полифагии и летаргии и исчезновение физикальных нарушений пузатости, мышечной гипотрофии, алопеции, тонкой кожи, гепатомегалии и инфекций. Кроме того, у многих кошек снижается потребность в экзогенном инсулине. К сожалению, кошки, ослабленные хронической гиперсекрецией глюкокортикоидов, имеют повышенный риск развития инфекций и задержания заживления ран после операции. Дооперационная медикаментозная стабилизация (например, метирапоном) кошек с тяжелыми клиническими признаками может улучшить послеоперационный исход.

Без лечения, большинство кошек погибает от осложнений, связанных с гиперадренокортицизмом. Иммуносупрессивнй эффект избытка глюкокортикоидов предрасполагает кошек к инфекциям, а хронический гиперкортизолизм может неблагоприятно влиять на сердечно-сосудистую систему, ведя к гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии или застойной сердечной недостаточности. Таким образом, опасные последствия хронического воздействия избытка кортизола на метаболизм, иммунную и сердечно-сосудистую функции часто ответственны за смерть нелеченых кошек с гиперадренокортицизмом.

Литература

Глава тридцатая

Синдром Кушинга у кошек проявляется довольно реже, чем у других животных, но тем не менее, такая вероятность все же есть. Он также называется гиперадренокортицизмом и представляет собой достаточно серьезную угрозу для жизни питомца.

Что это такое? Синдром Кушинга это болезнь, развивающаяся из-за выработки надпочечниками излишка кортизола – гормона стресса. Повышенный уровень его концентрации приводит к развитию у животного слабости, агрессии, выпадения шерсти, изменения кожи.

В некоторых случаях, вылечить кошку от такого заболевания невозможно, но шансы на спасение все же есть.

Причины возникновения

Довольно сложно установить точную причину возникновения такого заболевания, так как у кошек оно встречается крайне редко.

Но большинство врачей сходятся во мнении, что основных причин может быть несколько:

• Накапливание в тканях искусственно вводимого кортизола, который содержится в гормональных препаратах, получаемых животным в виде таблеток или инъекций. Если кошке долгое время давали такие препараты, то возникнут нарушения в работе всего организма;
• Болезни надпочечников, возникающие вследствие опухоли коры и вызывающие перепроизводство глюкокортикоидов. В результате надпочечники начинают вырабатывать излишний кортизол. Почти половина таких опухолей является раковыми;
• Опухоль гипофиза. Из-за ее наличия образовывается большое количества АКТГ (адренокортикотропного гормона), которые стимулирует надпочечники, вырабатывающие кортизол.

ВАЖНО! Нельзя давать кошкам лекарства без необходимости и консультации с ветеринаром.

Как проявляется болезнь?

Синдром Кушинга имеет слабовыраженные симптомы, которые очень сложно распознать в начале болезни.

Можно предположить, что у кошки есть такая болезнь, если в её поведении наблюдаются следующие изменения:

• Резкое повышение аппетита;
• Животное стало больше и чаще пить;
• Увеличивается частота мочеиспускания;
• Растущий живот;
• Потеря подвижности;
• Проявление агрессии без повода;
• Вялость и слабость;
• Ухудшение и выпадение шерсти;
• Истончение кожи до такой степени, что малейшее повреждение приводит к образованию глубоких царапин.

В полной мере все симптомы проявляются на поздней стадии заболевания, когда лечение уже может оказаться не эффективным. При появлении какого-либо признака наличия болезни, стоит в ближайшее время обратить к врачу для проверки состояния здоровья.

Как диагностируется заболевание?

Опухоль гипофиза также требует операции, выполняемой только в специализированных клиниках. Такая операция является крайне сложной и опасной, но в ряде случаев помогает спасти жизнь животного.

Гиперадренокортицизм чаще встречается у собак, поэтому примеров лечения кошек намного меньше.

Полностью вылечить кошку от синдрома Кушинга нельзя, но при своевременном обнаружении заболевания и правильном лечении, можно продлить её жизнь на несколько лет. При этом важно отметить, что качество жизни питомца не ухудшится. Поэтому, при обнаружении у животного даже самых маленьких намеков на данное заболевание, необходимо незамедлительно показать его врачу для выяснения состояния здоровья.

Гормоны являются регуляторами внутренней деятельности организма. Главными железами гормонов является гипофиз, надпочечники, паращитовидная и щитовидная железа, поджелудочная железа, а также яичники у кошек и яички у котов. Разумеется, если происходит гормональный сбой у кошки, то проблемы начинаются во всех внутренних органах. В первую очередь болезнь отражается на состоянии шерсти и половых органах.

Некоторые хозяева склонны принимать коричневые выделения у кошки за признаки гормонального сбоя. На самом деле любые выделения из влагалища указывают на воспаление (вагинит, эндометрит и пр.) в половой системе животного. Основными симптомами нарушения в эндокринной системе являются изменения в поведении, ухудшение состояния кожи, шерсти.

Ожирение – накопление чрезмерно больших запасов жира в естественных жировых депо.

Обычно является результатом скармливания кошке слишком жирной пищи или продуктов богатых углеводами. Предрасполагающим фактором является малоподвижный образ жизни.

Ожирение может быть симптомом гормонального сбоя у кошки, следствием недостаточности щитовидной и половых желёз (у стерилизованной кошки).

Симптомы

Туловище кошки приобретает округлые (овальные) формы, могут быть различимы кожные складки. Кошка становится ленивой, двигается неохотно, дыхание при небольших нагрузках тяжёлое, пульс частый, малый. Отмечаются расстройства кишечника, проявляющиеся в виде чередующихся и запоров. При постоянном неподвижном образе жизни возможно появление экзем на коже. В целом шерсть у кошки здоровая, блестящая, густая.

Лечение

В первую очередь кошке назначают диету с преобладанием супов в рационе. Обязательно проводятся длительные игры или прогулки, корм даётся небольшими порциями 5-6 раз в сутки. Препараты при естественном ожирении не используются, но при ожирении гормональной природы лечится основная болезнь.

Сахарный диабет

Патология сопровождается неспособностью организма кошки перерабатывать глюкозу. Из-за этого в крови повышается уровень сахара, который обнаруживается и в моче.

Болезнь появляется из-за патологии в работе поджелудочной железы, из-за этого в крови падает концентрация инсулина вплоть до полного его отсутствия. Сахарный диабет может появиться по причине сбоя в работе мозга, щитовидной железы, гипофиза или печени. Все эти органы участвуют в углеводном обмене.

Симптомы

Аппетит сильно повышен, животное постоянно голодное, кошка ощущает сильную жажду, пьёт без остановки. В туалет ходит часто, мочи выделяется много, она светло-жёлтого цвета с большим удельным весом и плотностью.

Несмотря на высокий голод, наблюдается анорексия. Сердечный толчок ослабевает, половые рефлексы пропадают. Наблюдается отдышка и кашель, катаральное воспаление лёгких, также расстраивается деятельность кишечника, запоры чередуются с поносами.

Диагноз ставится после лабораторного анализа плазмы крови и мочи на уровень сахара. В моче содержание сахара возрастает на 12-15%, а в плазме – на 300-500% (до 400 мг%).

Лечение

Сперва назначают диету:

• полностью вычёркивают из рациона сахар, белый и чёрный хлеб;
• разрешено кормить варёным мясом, супами из овощей, яйцами;
• назначают поливитамины;
• воду подщелачивают обычной содой.

Назначают инсулин 7-10 ЕД каждый раз за полчаса перед кормлением.

В случае диабетической комы кошке сначала впрыскивают внутривенно 20-50 мл 5% глюкозы, после чего сразу инсулин внутримышечно.

Несахарный диабет

Несмотря на схожее название, заболевание не имеет никакого отношения к усвоению глюкозы. При этой патологии нарушается водно-солевой обмен в организме животного.

Точная этиология не установлена, но болезнь часто наблюдается после черепно-мозговой травмы, а также заболеваний, поражающих центральную нервную систему (энцефалит, менингит, чумка). Патология возникает при нарушении диэнцефально-гипофизарной системы.

Симптомы

У кошки наблюдается сильная, неутолимая жажда, повышенное мочеиспускание. Аппетит нередко нормальный или отсутствует. Моча при этом светлая, прозрачная, сахар и соли в моче отсутствуют. Кошка худеет, мало двигается, развивается сердечная недостаточность. Сахар в крови в норме, в моче сахара нет, а мочевина отсутствует.

Лечение

Прогноз при болезни неблагоприятный, возможно смягчение симптомов, но животное вылечить не удастся. Временное и несильное облегчение даёт введение подкожно 0,03-0,1 мл питуитрина. Воду слегка подкисляют уксусной кислотой. В диете уменьшают количество животных белков и соли, увеличивают количество растительных кормов.

Гипоадренокортицизм. Болезнь Аддисона

Недостаточность коры надпочечников приводит к нехватке в крови адренокортикотропных гормонов в особенности кортизола. В результате в организме повышается количество калия, что и обуславливает симптомы заболевания.

Предполагают, что за возникновение заболевания отвечают аутоиммунные реакции, но болезнь до конца не изучена.

Симптомы

Кошка теряет аппетит, становится вялой, наблюдается обезвоживание, анорексия. Возможен понос и тошнота. Характерным симптомом является шок и синдром острой почечной недостаточности.

Болезнь диагностируется лишь лабораторно, в крови наблюдается низкий уровень натрия и высокий – калия.

Лечение

При остром шоковом состоянии требуется срочная помощь с внутривенным введением жидкости (для восстановления уровня воды), содержащей сахар и натриевые соли. При отсутствии острого состояния назначают гормональную терапию, обычно пожизненную.

Болезнь Кушинга у кошек

Заболевание связано с повышенным содержанием кортизола в крови, который вырабатывается гипофизом.

Причиной повышенного образования кортизола является опухоль гипофиза, его гиперфункция, а также недостаточность коры надпочечников.

Симптомы

Кожа при заболевании становится хрупкой, появляются синяки от любого удара, на коже появляются эрозии. Шерсть всклокочена, местами волосы отсутствуют, кожа провисает, сильно пигментирована. Характерными признаками является мышечная дистрофия, вялость из-за этого, а также сильная жажда и мочеиспускание.

При этом в отличие от несахарного диабета в крови содержится большое количество холистерина и обычно высокий сахар. Отличием от сахарного диабета является наличие лимфопении, эозинопении, щелочной фосфатазы. Для диагностики достаточно исследования на повышенное содержание кортизола.

Лечение

Для контроля пожизненно принимают гормоны, регулирующие деятельность гипофиза. Для улучшения результатов удаляют один или оба надпочечника.

Акромегалия у кошек

Болезнь связана с системным нарушением функции гипофиза и повышенной выработкой гормонов роста.

Заболевание вызывается опухолями гипофиза, обычно патология развивается у старых кошек в возрасте 8-14 лет и старше, преимущественно у котов.

Симптомы

При данном заболевании развивается сахарный диабет, поэтому присутствуют все признаки этой патологии: жажда, частое мочеиспускание, высокий аппетит. Помимо этого присутствуют и типичные симптомы: увеличение лап, черепа, других частей тела. На рентгене видно увеличение внутренних органов (сердца, печени, почек и пр.).

Лечение

Нередко врачи рекомендуют лучевую терапию, но такое лечение очень длительное, часто приводит к лучевому повреждению нервов, гипоталамуса. Без терапии в краткосрочной перспективе у кошек позитивный прогноз, однако, в долгосрочной все животные погибают от сердечной недостаточности.

Гипотиреоз у кошек

Болезнь связана с низкой выработкой тиреоидных гормонов.

Самая распространённая – удаление в результате операции щитовидной железы, либо её разрушение в результате терапии радиоактивным йодом. Очень редко болезнь возникает в результате патологии функций щитовидной железы.

Симптомы

У кошки появляется апатия, выпадает шерсть, падает температура, нередко это связано с замедлением сердцебиения. Часто наблюдается ожирение, развиваются запоры.

Наблюдается изменение поведения, кошка становится заторможенной, снижаются умственные способности. В крови обнаруживается большое количество холестерина, а также высокую скорость оседания эритроцитов.

Лечение

Единственным лечением является заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Гипертиреоз у кошек

Болезнь, связанная с высокой выработкой тиреоидных гормонов.

Обычно развивается в результате доброкачественного новообразования на щитовидной железе. Наблюдается у кошек среднего и пожилого возраста.

Симптомы

Характерными признаками является повышение всех метаболических процессов. Наблюдается сильная жажда, частое мочеиспускание, сильный голод, рвота и понос, по причине всех признаков появляется анорексия. У кошки обнаруживается учащение сердцебиения, частое дыхание, на ЭКГ наблюдается острая сердечная недостаточность.

Лечение

Чаще прибегают к лечению радиоактивным йодом, так как процедура безвредна, но при этом высокоэффективна. При доброкачественной опухоли можно прибегнуть к хирургическому лечению. Если опухоль злокачественная или охватывает почти всю щитовидную железу, то прибегают к её полному или частичному удалению.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

ГИПЕРАДРЕНОКОРТИЦИЗМ

HYPERADRENOCORTICISM IN CATS

УДК 619:616.45:636.934.56

Н.А. ИГНАТЕНКО,

кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев

Member of the ESVD and of the ESVE

ключевые слова / key words:

гиперадренокортицизм, кошки, I hyperadrenocorticism, cats, клинические признаки, диагностика, терапия I clinical presentation, diagnostic, therapy

СОКРАщЕНИя:

ГАК - гиперадренокортицизм, АКТГ - адренокортикотропный гормон, ОАК - общий анализ крови, АлАТ - аланинаминотрансфераза, ТТ4 - общий тироксин, УЗИ - ультразвуковое исследование,

КТ - компьютерная томография, МРТ - магнитно-резонансная томография, МДП - малая дексаметазоновая проба, БДП - большая дексаметазоновая проба, ПУ-ПД - полидипсия-полиурия

аннотация

Гиперадренокортицизм у кошек - заболевание, которое, так же, как у собак, у людей связано с избыточным уровнем глюкокортикоидов в крови, вызываемых гормонсекретирующей опухолью гипофиза или надпочечников. Механизм развития заболевания подобен синдрому Кушинга у собак, однако у кошек это заболевание встречается значительно реже, его диагностика более сложна, ответ на терапию менее предсказуем, и прогноз более осторожный, а часто - неблагоприятный. Классические симптомы, характерные для собак, такие, как полидипсия-полиурия и симметричная невоспалительная алопеция, не являются доминирующими у кошек. Отсутствие в большинстве случаев значительного повышения щелочной фосфатазы, так характерное для собак, затрудняет наши первичные подозрения, поскольку более характерными жалобами со стороны владельцев будут плохо контролируемый сахарный диабет, и, возможно, синдром хрупкости кожи.

Hyperadrenocorticism in cats is disease, which causes by excessive level of glucocorticoids in blood, which produce by hormone-secreting tumour of pituitary, or adrenal glands. In feline species, the mechanism of development is similar to dogs, but this disease occurs less frequently. Diagnostics of Cushing"s syndrome in cats is more complicated; responce on therapy is less predictable, and prognosis is more cautious. Classical symptoms, which specific for dogs, like polyuria/ polidypsia, symetrical, non-inflammatory alopecia are not dominate in cats. More frequent compliances of cats" owners, are uncompensative diabetes mellitus, sometimes, skin fragility. Increase of alkaline phosphatase is not typical in cats, like in dogs, that"s why, our primary suspicions are complicated.

ВСТРЕЧАЕМОСТЬ

Гиперадренокортицизм (ГАК) у кошек является редкой патологией, в литературе можно встретить публикации о единичных случаях ГАК у кошек. На сегодняшний день описано чуть более ста случаев ГАК у кошек, подтвержденных характерной клинической картиной, результатами динамических тес-

тов и визуальных методов исследования. Болеют кошки среднего и пожилого возраста, чаще - пожилого. В публикациях возраст кошек с ГАК колебался от 3 до 17 лет. Не замечено породной или половой предрасположенности. Так же, как и у собак, у кошек в 85% случаев наблюдается гипофизарный ГАК, вызываемый в большинстве случа-

ев аденомой гипофиза, в 15% - ад-ренальный ГАК, чаще вызываемый односторонним новообразованием надпочечников. При длительном течении гипофизарного ГАК можно наблюдать билатеральное увеличение обоих надпочечников, вызванное избыточной стимуляцией АКТГ, вырабатываемого аденомой гипофиза.

Колонка научного редактора

В поисках параллелей

Кошка полна тайны, как зверь; собака проста и наивна, как человек.

Карел Чапек

Б более ранних номерах журнала мы подробно говорили о синдроме Кушинга у собак (Уг1Ркатта, №6, 2012) и гиперадренокортицизме у хорьков (Уг1Ркатта, №5-6, 2013). В этом выпуске хотелось бы остановиться на особенностях этого заболевания у кошек. И, если у хорьков триггером данного заболевания является стерилизация, приводящая к нарушению механизма обратной связи половых гормонов - гиперплазии надпочечников и их трансформации, то у кошек, так же, как у собак и у людей, эта болезнь вызывается гормонпродуцирующим новообразованием гипофиза или надпочечников. Но если проводить параллели в клиническом течении этой патологии, то грушевидный живот, наверное, будет единственным общим признаком гипе-радренокортицизма у собаки, кошки и человека. Как и у человека, у кошек эта болезнь является достаточно редкой. Не каждый эндокринолог имеет удовольствие наблюдать пациентов-кушингоидов. Клинические, гематологические и биохимические проявления будут отличаться, в диагностике есть свои подводные камни. Ответ на терапию и прогноз, к сожалению, не настолько предсказуемы, как у собак. Гиперадренокортицизм у собак - это очень частое эндокринное нарушение, во время клинического осмотра этих пациентов, владельцев, как правило, беспокоит один из симптомов: повышенная жажда, частое мочеиспускание или прогрессирующая алопеция, но в большинстве случаев хозяева оценили бы состояние своих питомцев как клинически удовлетворительное. В то время как такой редкий пациент - кошка с гиперадренокортицизмом - уже с первого взгляда кажется вам клинически тяжело больным животным. Если у собак выражены стероидный гепатит и гепатомегалия, а также значительное повышение уровня щелочной фосфатазы, то мы не наблюдаем этого

у кошек (так же, как и у людей), однако кошка с гиперадренокортицизмом почти всегда является диабетиком, потому что у этих животных более выражен диабетогенный эффект глю-кокортикоидов (только у 10% собак гиперадренокортицизм осложняется сахарным диабетом). Дерматологические проявления также будут отличаться: если у собак симметричная невоспалительная алопеция является одним из наиболее частых симптомов и может быть обширной, то у кошек не будет таких характерных шаблонов распределения алопеции, как у собак, лишь общая неухоженность, тусклость шерстного покрова, иногда - «крысиный хвост» -алопеция в области хвоста, начинающаяся с его вентральной поверхности. Отмечается отсутствие зарастания после стрижки (например, необходимой для ультразвукового исследования брюшной полости). В случаях длительно протекающего декомпенсированного заболевания у кошек мы также можем наблюдать генерализованную алопецию. Кальциноз кожи - яркое проявление избытка как экзогенного, так и эндогенного поступления стероидов у собак не описан у кошек ни со спонтанным, ни с ятрогенным гиперадренокор-тицизмом. И в то же время синдром хрупкости кожи, наблюдающийся у кошек с гиперадренокортицизмом, который может угрожать жизни животного и приводить к сепсису, не наблюдается у собак-кушингоидов. В таблице 1 проведено сравнение клинических проявлений гиперадрено-кортицизма у собак и кошек, однако нельзя забывать о том, что это очень частая патология у первых и редкая патология у вторых. Если клинические и гематологические проявления все же дают основания специалисту заподозрить гиперад-ренокортицизм, то, так же, как и у собак, нельзя использовать измерение

Наталия Игнатенко

базального уровня кортизола для подтверждения или исключения этого заболевания. И в этом случае важно правильное проведение и оценка результатов динамических тестов: малой дексаметазоновой пробы и пробы с АКТГ. Контроль лечения с использованием стимуляционных тестов с АКТГ, к сожалению, не настолько прогнозируем, как у собак.

Препаратов, которые бы были зарегистрированы для терапии гиперадрено-кортицизма у кошек, не существует. Ответ на медикаменты, используемые для лечения собак, к сожалению, менее предсказуем, и не всегда удается стабилизировать пациентов-кошек. Большие финансовые расходы, негарантированный эффект от проводимой терапии, стресс для пациентов - факторы, которые заставляют владельцев отказываться от лечения. В отличие от сахарного диабета и гипертиреоза, частых эндокринных заболеваний кошек, гиперадренокорти-цизм у этих животных, в силу, возможно, его меньшей встречаемости, хуже диагностируется и поддается терапии, имеет более неблагоприятный (по сравнению с собаками) прогноз, и поиск параллелей успешной терапии этого заболевания с людьми (метирапон) и собаками (веторил) по-прежнему не завершен и требует, по-видимому, более индивидуальных путей решения у этих удивительных животных.

ТАБЛИЦА 1. Наиболее частые проявления гиперадренокортицизма у собак и кошек.

Частые проявления

гиперадрено- Собаки Кошки

кортицизма

Общие клинические Полидипсия Полидипсия

проявления Полиурия Полиурия

Полифагия Полифагия

Грушевидный живот Летаргия

Гепатомегалия Потеря веса,

Одышка атрофия мышц

Грушевидный живот

Дерматологические Симметричная Синдром «хрупкости кожи»

признаки невоспалительная Плохое качество шерсти -

алопеция «неухоженный вид»,

Гиперпигментация себорея

Кальцинозы Алопеция

Комедоны «крысиный хвост»

Стрии Вторичное инфицирование

(дерматомикозы,

бактериальное

инфицирование)

Биохимические и Значительное (возможно Гипергликемия

гематологические в 4-40 раз и более!) (почти все кошки с

признаки повышение уровня гиперадренокортицизмом

щелочной фосфатазы страдают от плохо

Лейкоцитоз контролируемого

Нейтрофилия сахарного диабета)

Лимфоцитоз Повышение щелочной

Лимфопения фосфатазы менее

Эозинопения чем у 30% кошек с

Гипергликемия гиперадренокортицизмом

у 10% собак с Глюкозурия

гиперадренокортицизмом

Влияние на уровень Существенно понижает Не оказывает влияния

тироксина уровень тироксина на уровень тироксина

Влияние Анэструс

на репродуктивную Атрофия семенников

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ГАК у кошек редко выявляется в начале заболевания. Как правило, на прием поступают клинически больные животные с признаками декомпенсации сахарного диабета.

Полидипсия-полиурия (ПД-ПУ) более выражены у животных с параллельно протекающим сахарным диабетом, и по мере его стабилизации симптомы ПД-ПУ уменьшаются, в то время как полифагия может сохраняться независимо от стабильности по уровню глюкозы у пациентов-диабетиков.

Характерной особенностью ко-шек-кушингоидов даже на фоне повышенного аппетита является потеря веса, вне зависимости от наличия либо отсутствия сахарного диабета (и его компенсации), что связывают с катаболическим влиянием избытка стероидов. Потеря веса на фоне инсулинорезис-тентного сахарного диабета является одним из важных дифференциальных признаков, поскольку при акромегалии - другом эндокринном заболевании, вызывающем инсулинорезистентность, вес животных не уменьшается, даже увеличивается по мере увеличе-

ния дозы инсулина и компенсации сахарного диабета.

Следующим характерным симптомом ГАК у собак является симметричная невоспалительная алопеция, но она не характерна для кошек. У кошек же может наблюдаться незарастание шерсти после стрижки, алопеция в области хвоста («крысиный хвост»), в области холки.

Более характерным симптомом является истончение и хрупкость кожи как прямое следствие избытка стероидов. Синдром хрупкости кожи хорошо известен у людей и кошек с ГАК, но не характерен для собак. У собак ГАК может сопутствовать образование кожных кальцификатов, что, на сегодняшний день, не описано у кошек. Загибание кончиков ушей, связанное с уменьшением прочности ушного хряща вследствие избыточного ятрогенного поступления стероидов, не характерно для кошек, страдающих от спонтанного ГАК. Кроме ГАК, описано возникновение синдрома хрупкости кожи у кошек с сахарным диабетом (однако автор ни разу не наблюдал это синдрома у кошек-диабетиков).

При использовании стероидов или прогестагенов также может наблюдаться синдром хрупкости кожи. Он описан у кошек с тяжелыми заболеваниями печени:гепато-липидозом, холангиогепатитом и, кроме того, холангиокарциномой. Синдром хрупкости кожи описан у кошек с дизавтономией и нефрозом. Иногда не удается установить взаимосвязь с определенным заболеванием, и говорят об идио-патическом синдроме хрупкости кожи.

Из дерматологических признаков могут наблюдаться общая неухоженность, взъерошенность, тусклость кожи, себорея, вторичное инфицирование бактериальной и грибковой микрофлорой,

незарастание шерсти после стрижки в области вентральной брюшной стенки, усиление венозного рисунка, увеличение объема живота, алопеция на вентральной части хвоста у кошки с гиперадренокортицизмом

Эрозия кожи в области бедра (синдром «хрупкости кожи»), вызванная гиперадренокортицизмом

которые плохо поддаются терапии (рис. 1-6). Рисунки 5-8 характеризуют патоморфологические изменения кожи 2 кошек с гиперадренокортицизмом, осложненные микроспорией.

Избыток кортизола вызывает замедление заживления ран, увеличивает хрупкость сосудов, что может привести к кровотечениям даже во время венепункции и ин-сулинотерапии.

Увеличение объема живота также может наблюдаться у кошек-

кушингоидов, но, так же, как и у собак, отсутствие увеличения не свидетельствует об отсутствии заболевания.

Летаргия и мышечная слабость также могут наблюдаться при ГАК кошек.

Лабораторные показатели

ОАК, биохимия крови у кошек с ГАК не будут иметь столь выраженной картины, как у собак. Как уже упоминалось ранее, повышение щелочной фосфатазы в 4-40 раз,

которое является частой находкой у собак-кушингоидов, не характерно для кошек. Характерными являются гипергликемия (и глюкозурия соответственно) и гиперхолесте-ринемия. Повышение печеночных трансаминаз, скорее, связывают с отсутствием компенсации сахарного диабета.

Стрессовая лейкограмма, наблюдающаяся часто у собак с ГАК, может наблюдаться у кошек, но не будет иметь постоянных особенностей. Удельный вес мочи у кошек с ГАК, как правило, выше 1,020, в отличие от собак с ГАК, у большинства из которых удельный вес <1,015. Может наблюдаться глюкозурия.

Избыток кортизола не влияет, в отличие от собак с ГАК, на уровень общего тироксина у кошек-кушин-гоидов.

Диагностика

Также, для диагностики ГАК у собак и кошек, недостаточно лишь характерных клинических признаков и определения базально-го уровня кортизола в сыворотке крови.

Список тестов для диагностики ГАК, протоколы их проведения и интерпретация результатов представлены в таблице 2. Хотелось бы лишь остановиться на некоторых деталях.

Если клинические признаки заставляют заподозрить ГАК как один из возможных дифференциальных диагнозов, то хорошим исключающим тестом этого заболевания является определение соотношения кортизол:креатинин в моче. Важно максимально уменьшить влияние стресс-факторов: пробы мочи собирать дома в утреннее время. Не проводить пробы у кошек с заведомо известными тяжелыми заболеваниями.

Было замечено, что у здоровых кошек более высокое соотноше-

ние кортизол:креатинин в моче, чем у собак. Предполагается, что у первых наблюдается более высокая скорость клубочковой фильтрации либо более низкая интенсивность реабсорбции свободного кортизола в почках. Поэтому показатели этого соотношения у кошек существенно выше, чем у собак (см. табл. 2). Этот тест является высокочувствительным у кошек, однако низкоспецифичным, поскольку другие заболевания, в частности, такая частая у кошек эндокринная патология, как ги-пертиреоз, будет также сопровождаться повышением соотношения кортизол:креатинин (к тому же кошки с гипертиреозом также имеют клинические признаки ПД-ПУ и полифагии на фоне потери веса).

Но соотношение кортизол: креатинин не может использоваться как подтверждающий диагноз ввиду низкой специфичности. Поэтому, так же, как и у собак, для подтверждения ГАК проводятся динамические тесты.

Множественные спонтанные разрывы кожи (отмечены стрелками) у кошки с ГАК с синдромом хрупкости кожи

Подтверждающие

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ

исследования

Предварительный диагноз «синдром Кушинга» ставится на основании характерных клинических и лабораторных признаков и визуальных методов исследования. Однако подтвердить диагноз можно, только проведя специализированные тесты. Повышение базального уровня кортизола не является достаточным для диагностики синдрома Кушинга. При стрессе, других болезнях кортизол может повышаться, поэтому диагностическая ценность этого параметра важна только в динамических пробах (с АКТГ или малой дексаметазоно-вой пробой). На этом хотелось бы остановиться поподробнее.

Вариантом первого выбора с наибольшей чувствительностью и специфичностью является малая дексаметазоновая проба (МДП). Но в таблице 2 стоит обратить внимание на то, что дозировка вводимого дексаметазона кошкам в 10 раз выше, чем собакам. Если собакам мы вводим 0,01 мг/кг, то кошкам - 0,1 мг/кг, чтобы спустя 4 и 8 ч провести контрольные замеры уровня кортизола после супрессии, поскольку до 20% клинически здоровых кошек не отвечали на супрессию дозой 0,01 мг/кг. Важно, что отсутствие компенсации сахарного диабета не влияет на результаты МДП. Однако МДП у кошек не позволяет дифференцировать адренальный гипофи-зарный ГАК.

Стимулирующая проба с Актг -во многих источниках можно встретить информацию, что она не рекомендуется для диагностики ГАК у кошек. Все же результаты публикаций последних лет позволяют нам использовать стимуляци-онный тест с АКТГ для диагностики ГАК. Следует обратить внимание, что у кошек рекомендуют вводить

Хирургическая обработка спонтанных разрывов кожи - швы состоятельны

АКТГ (синактен) внутривенно, это менее болезненно для животных, и его стимулирующее действие сохраняется дольше, чем при внутримышечном введении. Дозировка несколько отличается в различных источниках: либо 0,125 мг, вне зависимости от массы животного, либо 0,250 мг для крупных, склонных к ожирению животных. Синактен гель вводится только внутримышечно в дозировке 2,2 мг/кг, контрольная проба крови, так же, как и при внутривенном введении, берется через 60-90 минут. В литературе нет доступных источников о возможности использования в стимуляционном тесте синактен-депо.

Стимулирующая проба с АКТГ является единственной возможностью диагностики ятрогенного ГАК. Проба с АКТГ является незаменимой для мониторинга лечения синдрома Кушинга у собак, но есть лишь единичные упоминания о ее использовании для контроля

Тяжелое истончение кожи, вплоть до ее исчезновения. Отсутствуют волосяные фолликулы в состоянии анагена. Окрашивание гематоксилин-эозином, увеличение х10

Стрелкой отмечено истончение эпидермиса вплоть до его полного исчезновения. В эпидермисе наблюдается ортостатический гиперкератоз. Визуализируется только один подниматель волоса, отмеченный * . В дерме очень малое количество коллагена -пустоты на снимке в нормальной коже обычно заполнены розовыми пучками коллагена. Окрашивание гематоксилин-эозином, увеличение х40

эффективности лечения ветори-лом.

комбинация мдП и стимуля-ционной пробы с Актг теоретически должна давать существенную экономию времени и средств (в один день провести супресси-онный и стимуляционный тесты, взяв кровь всего трижды), однако неадекватность получаемых результатов заставила отказаться от этой идеи.

дерма, заполненная воспалительным инфильтратом, состоящим преимущественно из макрофагов и нейтрофилов. В воспалительном инфильтрате, отмечены #, визуализируются многочисленные округлые структуры, колонии дерматофитов. Окрашивание гематоксилин - эозином, увеличение х40

В стержне волоса визуализируются гифы гриба (удлиненные), а также дрожжеподобные грибы - отмечены *. Окрашивание гематоксилин-эозином, увеличение х40

Определение уровня кортизола в волосах (отбор проб проходит в домашних условиях) является перспективным методом диагностики, который пока еще не внедрен в практику.

При проведении БДП можно идти двумя путями: определением кортизола через 4 и 8 часов после супрессии дексаметазоном (в отличие от собак, у которых дозировка дексаметазона для БДП

0,1 мг/кг, у кошек - 1 мг/кг) в сыворотке крови, либо определением соотношения кортизол:креатинин в моче после пероральной дачи дексаметазона.

Определение эндогенного АКТГ для дифференциальной диагностики гипофизарного и адреналь-ного ГАК не получило широкого применения ввиду специфичности и нестабильности гормона. Теоретически, у кошек с адренальным ГАК АКТГ не определяется, а с ги-пофизарным - больше 60 пкг/мл.

Дополнительные методы

ИССЛЕДОВАНИЯ

Из дополнительных визуальных методов диагностики наиболее частым в практике является ультразвуковое исследование (УЗИ), которое позволяет дифференцировать гипофизарный и адреналь-ный ГАК, а также выявлять наличие метастазов в случае аденокарци-номы надпочечников. КТ и МРТ в последние годы все больше используются в современной ветеринарной диагностике как более чувствительный метод с большими способностями визуализации макроаденом гипофиза (диаметром более 3 мм) и унилатеральных новообразований надпочечников. Но, по-прежнему, эти методы остаются дорогостоящими и не всегда доступными.

ГАК у кошек, к сожалению, хуже поддается контролю, чем у собак. Ни один из перечисленных ниже препаратов не лицензирован для лечения ГАК у кошек. Список вариантов терапии подробно представлен в таблице 3.

Консервативное лечение в любом случае должно предшествовать оперативному с целью стабилизации состояния животного, взятия под контроль сахарного диабета, а также уменьшения

ТАБЛИЦА 2. Тесты и их интерпретация, используемые для диагностики гиперадренокортицизма у кошек.

Тест Протокол Интерпретация результатов

Стимуляционные тесты

Определение кортизола в моче (соотношение кортизол:креатинин) Владелец собирает пробу мочи от кошки дома и приносит в ветеринарную клинику для лабораторного определения <1,3 * 10-5 - вероятность ГАК очень низкая 1,3-3,6 * 10-5 - «серая зона» >3,6 * 10-5 - вероятность ГАК высокая

Стимуляционный тест с АКТГ Определение базального кортизола в сыворотке крови. Введение синтетического АКТГ (тетракозактин 0,125 мг в/в, для крупных кошек 0,250 мг). Взятие образца крови для исследования кортизола через 60 (90) мин после стимуляции Уровень кортизола после стимуляции >324 нмоль/л - ГАК вероятен >400 нмоль/л - очень высокая вероятность ГАК

Малая дексаметазоновая проба Определение базального кортизола в сыворотке крови, затем введение дексаметазона в дозировке 0,1 мг/кг в/в. Определение кортизола через 3 (4) часа и через 8 часов после введения дексаметазона Уровень кортизола через 8 часов после введения дексаметазона >40 (27) нмоль/л

Комбинация малой дексаметазоновой пробы и стимуляционной пробы с АКТГ Определение базального уровня кортизола, затем немедленно вводится дексаметазон в дозировке 0,1 мг/кг в/в. Через 4 часа берется сыворотка крови для определения кортизола, после чего немедленно вводится синтетический АКТГ в дозировке 0,125 мг. Затем, через 1 час после введения АКТГ (5 часов от момента взятия базального кортизола), берется следующий образец сыворотки крови для определения уровня кортизола Не рекомендован для применения у кошек

Определение кортизола в волосах Правильный отбор проб волос для исследования Методика еще не стандартизирована для диагностики гиперадренокортицизма у кошек

Исключающие тесты

Большая дексаметазоновая проба (определение кортизола в сыворотке крови) Определение базального кортизола в сыворотке крови, затем введение дексаметазона в дозировке 1 мг/кг в/в. Определение кортизола через 3 (4) часа и через 8 часов после введения дексаметазона Подтверждение гиперадренокортицизма в том случае, если супрессия через 4 или 8 часов <50% или показатель кортизола через 4 или 8 часов ->38 нмоль/л

Большая дексаметазоновая проба (определение соотношения кортизол: креатинин в моче) Владелец два утра подряд собирает мочу для определения соотношения кортизол:креатинин. Затем владелец перорально дает кошке дексаметазон в дозе 0,1 мг/кг (в 8 утра, в 16 и в 24 часа). На утро следующего дня владелец собирает анализ мочи (после дачи дексаметазона (в 8 утра)) Супрессия менее чем на 50% свидетельствует о высокой вероятности гиперадренокортицизма

Определение эндогенного АКТГ в сыворотке крови Очень нестабильный гормон - собирают плазму в охлажденную пробирку с ингибиторами протеазы, немедленно замораживают и отправляют для исследования в специализированную лабораторию >60 для подтверждения гипофизарного ГАК

Ультразвуковое исследование Для проведения процедуры необходимы оборудование и опытный специалист Билатеральная адреномегалия в случае гипофизарного ГАК. Визуализация новообразования в надпочечнике - в случае адренального ГАКа

Генерализованная алопеция у кота с гиперадренокортицизмом, осложненным и микроспорией, и фурункулезом

риска кровотечения и хрупкости кожи. В этой публикации хотелось бы остановиться на возможностях медикаментозной терапии ГАК у кошек.

Кетоконазол является производным имидазола - препарата, который используется в качестве противогрибковой терапии. При повышенных концентрациях способен к подавлению функции стероидов. Для достижения терапевтического эффекта, который в

любом случае был недостаточен, требовались высокие дозы (до 30 мг/кг), которые приводили к выраженным побочным действиям -гепатотоксичности и тромбоцито-пениям, поэтому кетоконазол не рекомендуется для кошек с ГАК.

Митотан - дихлордифенилди-хлорэтан (ДДД) - цитотоксический препарат, селективно разрушающий пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников, структурно сходен с инсектицидом ДДТ. При-

менялся для кошек в дозировке 25-50 мг/кг в различных протоколах, но терапевтический эффект был временным, длительного успеха достигнуть не удавалось. Кошки, в отличие от собак, не так чувствительны к митотану, однако побочные действия встречаются чаще, чем у собак, поэтому препарат не рекомендуют для лечения кошек с ГАК.

Метирапон - блокирует110- гид-роксилазу, катализирующую превращение 11-дезоксикортизола в кортизол. Нет информации о применении этого препарата у собак, но его применяют для лечения ГАК у людей. Описано применение препарата в дозировках 250-500 мг на животное ежедневно либо не более 70 мг/кг в день. Кошки переносят его относительно хорошо, но возможны побочные действия, такие, как рвота и анорексия. В некоторых случаях достигнутый эффект является кратковременным, поэтому препарат рекомендуется применять в качестве периоператив-ной подготовки. Препарат также сложно приобрести, и он является очень дорогостоящим, поэтому его применение для лечения ГАК у кошек очень ограничено.

Трилостан - обратимый конкурентный ингибитор 3р-гидро-ксистероиддегидрогеназы, блокирующий синтез стероидов в надпочечниках. Существуют различные протоколы применения трилостана у кошек: 20 (30) мг на кошку ежедневно (либо разделить на два приема) - давать вместе с едой, поскольку препарат жирорастворим, и для лучшего усвоения должен приниматься с пищей. В случае сохранения симптомов ГАК рекомендуют перейти на более высокие дозы - 30 (60) мг на кошку в сутки. В редких случаях описано применение трилостана кошкам в дозировке 90 (120) мг на животное. Последние рекоменда-

ТАБЛИЦА 3. Возможности терапии гиперадренокортицизма у кошек (перевод из книги s. Little. The cat: clinical medicine and managment)

Терапия Показания

Медикаментозная терапия

Если вы имеете хоть какое-то представление о медицине, то практически наверняка знаете, какую опасность несут с собой гормональные нарушения. Даже в условиях первоклассной клиники далеко не всегда можно надеяться на улучшение. О полном излечении, к сожалению, речь вообще зачастую не идет. Увы, но наших домашних любимцев эти напасти также не минули. Есть такой синдром Кушинга у кошек, который мы рассмотрим в рамках этой статьи.

Так называется чрезвычайно редкая патология, возникающая в том случае, если надпочечники животного продуцируют избыточное количество кортизола. Избыток этого гормона вызывает комплексные последствия, среди которых особенно выделяются:

• Сильные изменения поведения. В этом случае до поры благодушный кот может даже бросаться на своих хозяев!

• Сильная слабость, апатия.

Важно! У кошек эта патология встречается реже чем у собак, но ее последствия куда тяжелее, да и лечению это заболевание поддается куда хуже. Но это не повод сдаваться без борьбы!

Из-за чего вообще возникает этот синдром?

Читайте также: Дерматофиты у кошек: пути заражения, диагностика и способы лечения

Впрочем, в последнем случае кошка быстрее погибнет от функциональных нарушений в работе печени, так что времени для развития синдрома попросту не останется. Другой теорией является генетическая предрасположенность некоторых животных. Учитывая крайнюю редкость этой патологии, предположение вполне может оказаться верным.

Лечим или калечим?

Сколько бы не говорили медики и ветеринары об опасности неконтролируемого использования гормональных препаратов, редкий владелец животного к ним прислушивается. Все мнят себя минимум Парцельсами, а потому легко и непринужденно следуют советам «специалистов» из интернета. «Подлечить» кошечку гормональной мазью из аптеки? Да легко! Вот только не нужно потом удивляться, что у вашего питомца «что-то не так» со здоровьем.

Как вы уже могли догадаться, проблемы с гипофизом вполне могут быть спровоцированы именно неконтролируемым, без назначения ветеринара, использованием различных «снадобий». Особая опасность гормональных нарушений такого класса в том, что развиваются они не вдруг и далеко не сразу. «Подлечив» своей кошке глаза гормональными каплями пару лет назад, вы никак не свяжете болезнь Кушинга у кошек с этим фактом. А ветеринару останется только терзаться догадками о том, что же конкретно вызвало появление заболевания в данном конкретном случае.

Естественные причины

Но, быть может, не стоит винить себя? Существует немало случаев, когда данная патология проявляется по вполне естественным причинам! Правда, относится это исключительно к животным среднего и пожилого возраста. С чем это связано? Дело в том, что десятилетняя кошка в переводе на человеческое летосчисление - глубокая старушка. А старики, как известно, очень часто страдают онкологией.

Читайте также: Глухота у кошек - причины и признаки потери слуха

Так вот, не исключен вариант появления опухоли (вполне возможно, даже доброкачественной) около гипофиза. Сжатие этого органа может привести к разным последствиям, среди которых - синдром Кушинга.

Как проявляется?

В принципе, некоторые симптомы мы уже описали в самом начале статьи, но сейчас настало время поговорить о них подробнее. Вам стоит особенно насторожиться, если у вашего питомца проявляется следующее:

• Кошка постоянно пьет и писает.

• При этом у животного проявляется зверский аппетит, но его масса остается прежней, хотя живот и растет. Конечно, это может быть списано и на беременность, но если у вас кот, она все же маловероятна…

• Со временем кошка теряет подвижность, мышцы у нее становятся слабыми и дряблыми.

• Постоянно ухудшается состояние шерсти: она становится тонкой и ломкой, а кожа теряет упругость. Последний признак настолько серьезен, что у некоторых животных при малейшем механическом воздействии образуются глубокие ссадины и трещины.

Учтите, что сочетание всех этих симптомов